La deficiencia de vitamina D, que prevalece en el 30-50 % de los adultos en los países desarrollados, se debe en gran parte a una producción cutánea inadecuada como resultado de una exposición reducida a la luz solar y, en menor medida, a niveles bajos de ingesta de vitamina D.
Los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D (25-OH-D) inferiores a 20 ng/mL indican deficiencia de vitamina D; los niveles superiores a 30 ng/mL se consideran óptimos.
Si bien las funciones endocrinas de la vitamina D relacionadas con el metabolismo óseo y la homeostasis de iones minerales se han estudiado ampliamente, la evidencia epidemiológica sólida también sugiere una estrecha asociación entre la deficiencia de vitamina D y la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
Los estudios experimentales han demostrado acciones novedosas de los metabolitos de la vitamina D en los cardiomiocitos y las células endoteliales y las células del músculo liso vascular.
Los niveles bajos de 25-OH-D se asocian con hipertrofia ventricular izquierda, disfunción vascular y activación del sistema renina-angiotensina.
A pesar de una gran cantidad de evidencia experimental transversal y prospectiva con respecto a la deficiencia de vitamina D en la patogenia de la enfermedad cardiovascular, queda por establecer una relación causal.
Además, no se han establecido los beneficios cardiovasculares de normalizar los niveles de 25-OH-D en sujetos sin enfermedad renal o hiperparatiroidismo.
Los ensayos aleatorizados de la terapia de reemplazo de vitamina D que utilizan puntos finales cardiovasculares proporcionarán la evidencia necesaria para determinar su papel en la protección cardiovascular. ()
Al Mheid I et al, Eur Heart J 2013; 34 : 3691-3698
2013