Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (PDE-5) mejoran la función eréctil al mejorar la disponibilidad de óxido nítrico en el pene y su vasculatura, lo que produce vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo.
Los inhibidores de la PDE5 podrían proporcionar un beneficio en la enfermedad cardiovascular, porque la fosfodiesterasa-5 también se encuentra en otras partes del cuerpo, incluida la vasculatura pulmonar y sistémica y el miocardio hipertrófico.
Los inhibidores de la PDE5 están aprobados para la hipertensión arterial pulmonar, ya que han mejorado varios parámetros hemodinámicos y clínicos en grandes ensayos clínicos aleatorizados.
La evidencia inicial sugiere que los inhibidores de la PDE5 brindan beneficios a los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva e hipertensión pulmonar secundaria.
Los inhibidores de la PDE5 parecen mejorar los parámetros hemodinámicos y clínicos en pacientes con edema pulmonar de gran altitud (HAPE) e hipertensión pulmonar de gran altitud.
En escaladores con episodios previos de HAPE, los inhibidores de la PDE5 previnieron el HAPE en 2 pequeños ensayos aleatorios.
En pequeños ensayos aleatorios con inhibidores de la PDE5, los pacientes con fenómeno de Raynaud demostraron una mejoría en el flujo sanguíneo, menos síntomas y frecuencia de ataques, y resolución de las úlceras digitales.
Además de mejorar la vasodilatación, los inhibidores de la PDE5 parecen proteger el miocardio a través de vías complejas que incluyen el óxido nítrico, el monofosfato de guanosina cíclico, la proteína cinasa G, la cinasa regulada por señales extracelulares, la proteína 2 del linfoma de células B y la inhibición de la cinasa Rho.
En modelos animales de infarto agudo de miocardio, los inhibidores de la PDE5 redujeron consistentemente el tamaño del infarto mediante una acción cardioprotectora; Los inhibidores de la PDE5 también promovieron la remodelación inversa y redujeron la apoptosis, la fibrosis y la hipertrofia del miocardio.
Los inhibidores de la PDE5 también podrían ser beneficiosos para pacientes con hipertensión resistente al tratamiento, preeclampsia o enfermedad arterial periférica. ()
Schwartz BG et al, J Am Coll Cardiol 2012; 59:9-15
2012