Prevención de la hipertrofia ventricular izquierda con inhibidores de la ECA en pacientes con hipertensión y diabetes mellitus tipo 2

En pacientes con diabetes tipo 2, la hipertrofia ventricular izquierda predice eventos cardiovasculares.

Un estudio, coordinado por investigadores de Mario Negri en Bérgamo, comparó el efecto de la terapia con inhibidores de la ECA con aquella sin inhibidor de la ECA, en la evidencia electrocardiográfica de hipertrofia ventricular izquierda.

MÉTODOS: Examinamos a 816 pacientes hipertensos con diabetes tipo 2 que participaron en el Ensayo de Complicaciones Nefrológicas de la Diabetes de Bérgamo (BENEDICT) que no tenían signos electrocardiográficos basales de hipertrofia ventricular izquierda.
Estos pacientes fueron asignados al azar para recibir al menos 3 años de tratamiento con el inhibidor de la ECA Trandolapril ( Gopten ) 2 mg/día, o sin terapia con inhibidores de la ECA.

Durante un período medio de observación de 36 meses, el 3,1 % de los pacientes tratados con el inhibidor de la ECA, frente al 8,2 % que recibieron terapia sin el inhibidor de la ECA, desarrollaron signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda (cociente de riesgos instantáneos no ajustado, HR= 0,34, p=0,0012; y HR ajustada=0,35, p=0,0018).

El cociente de riesgos instantáneos siguió siendo significativo después de los ajustes asociados con la presión arterial.

En comparación con el valor inicial, los voltajes de Sokolow-Lyon y Cornell se redujeron significativamente con el inhibidor de la ECA, pero no cambiaron con la terapia sin el inhibidor de la ECA.

El estudio mostró que la inhibición de la ECA tiene un efecto protector específico contra el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda en el ECG, que se suma a su acción hipotensora.
Debido a que la hipertrofia ventricular izquierda representa un fuerte factor de riesgo cardiovascular en personas con hipertensión y diabetes tipo 2, el tratamiento temprano con un inhibidor de la ECA puede ser cardioprotector en esta población. ( )

Ruggenenti P y otros, Diabetes Care 2008; 31:1629-1634

2008 Endo2008