Una respuesta antiplaquetaria reducida al clopidogrel puede predecir el infarto de miocardio y el riesgo de trombosis del stent, pero no la mortalidad, después de la implantación de un stent liberador de fármacos.
Del subanálisis del registro ADAPT-DES, los pacientes cuyos recuentos de plaquetas permanecieron elevados (>208 unidades) tenían un riesgo 2,5 veces mayor de trombosis del stent y un riesgo 42 % mayor de infarto de miocardio en el primer año después de la implantación del stent.
Sin embargo, la reducción del riesgo de hemorragia mayor en los pacientes que recibieron una dosis más baja del fármaco tuvo un mayor impacto en la mortalidad.
El estudio involucró a más de 8500 pacientes tratados con éxito con un stent liberador de fármacos y terapia antiplaquetaria dual con clopidogrel y aspirina.
El seguimiento fue de 1 año.
La reactividad plaquetaria residual (nivel de PRU [ unità di reazione piastrinica ] por VerifyNow) por encima de 208 se asoció con una tasa de trombosis del stent definitiva o probable del 0,5 % en comparación con el 1,3 % entre los pacientes con los niveles más altos (P = 0,001).
Los resultados fueron similares para el infarto de miocardio, que fue un 42 % más probable con una alta reactividad plaquetaria residual en el tratamiento con clopidogrel después de la colocación de stent, en un análisis multivariado (3,9 % frente a 2,7 %, p = 0,01).
Sin embargo, la tasa de sangrado mayor, como se esperaba, fue inversamente proporcional a la efectividad del control de la activación plaquetaria: más baja en el grupo de PRU alto con clopidogrel al 5,6 %, versus 6,7 % en el grupo de PRU bajo (P = 0,002).
El efecto combinado sobre la mortalidad por todas las causas fue neutral para la hiporreactividad al clopidogrel (cociente de riesgos instantáneos ajustado, HR = 1,20, P = 0,30).
Por el contrario, la hiporrespuesta al ácido acetilsalicílico no se asoció con un riesgo significativo en el análisis multivariante de trombosis del stent, infarto de miocardio o mortalidad; El ácido acetilsalicílico solo tuvo impacto en el sangrado mayor (HR = 0,65, p = 0,04). ()
Fuente: Conferencia sobre Terapéutica Cardiovascular Transcatéter (TCT), 2012
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