Los anticuerpos anti-citomegalovirus inducen daño de las células endoteliales de pacientes con enfermedad coronaria

Se ha demostrado una implicación del citomegalovirus en la patogenia de la aterosclerosis.

La mayoría de los pacientes con aterosclerosis tienen autoanticuerpos contra la proteína de choque térmico humana (HSP60), cuya concentración se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.

Los investigadores italianos plantearon la hipótesis de que la infección por citomegalovirus induce la producción de anticuerpos capaces de unirse a HSP60, con el consiguiente daño al endotelio.

Estudiamos 180 pacientes con enfermedad arterial coronaria, con concentraciones elevadas de proteína C reactiva, y la presencia o ausencia de factores de riesgo tradicionales; 90 pacientes con enfermedad arterial coronaria y valores normales de proteína C reactiva y sin factores de riesgo tradicionales; y 98 sujetos de control.

Los investigadores identificaron una secuencia de 11 aminoácidos de HSP60 que fue reconocida por la mayoría de los pacientes con enfermedad arterial coronaria.
Este péptido mostró homología con las proteínas UL122 y US28 derivadas de citomegalovirus.

Los sueros de los pacientes también pudieron reconocer péptidos derivados de UL122 y US28.

La unión de IgG contra HSP60 y péptidos virales a células endoteliales humanas resultó en apoptosis (muerte celular programada).

Según los autores, el estrés inducido sobre las células endoteliales por la infección por citomegalovirus o por la reactivación de la infección puede inducir la expresión de HSP60 a nivel de las células endoteliales.
Los anticuerpos contra el citomegalovirus, también capaces de reaccionar de forma cruzada con epítopos particulares de HSP60, podrían amplificar el daño endotelial, un evento crucial en el proceso aterosclerótico. ( )

Bason C y otros, Lancet 2003; 362:1971-1977

cardio2003