Las proteínas en las enfermedades musculoesqueléticas pueden causar niveles elevados de troponina T cardíaca (cTnT), lo que da como resultado un diagnóstico falso positivo de lesión cardíaca.
Esto debe tenerse en cuenta al evaluar pacientes con enfermedad cardiovascular que pueden tener una miopatía esquelética subyacente, especialmente si su cuadro clínico es atípico o si la elevación de cTnT es aislada.
Investigadores de la Clínica Mayo en Rochester (EE. UU.) decidieron investigar después de encontrar a un paciente de 46 años que dio positivo en troponina T y que resultó tener distrofia muscular facioescapulohumeral.
Se evaluaron 16 pacientes con miopatías atendidos en la Clínica Neuromuscular de Mayo Clinic, con aumento de cTnT, pero no de troponina I cardíaca (cTnI).
Todos tenían miopatía diagnosticada por evaluación clínica, pruebas de laboratorio y biopsia.
Debido a que solo 4 pacientes dieron su consentimiento informado, los investigadores utilizaron 4 muestras de biopsia en su estudio. Estos se compararon con los resultados de 2 personas que no tenían enfermedad del tejido muscular cardíaco (control) y tenían un sistema musculoesquelético normal.
Se encontró que los 3 anticuerpos utilizados para los ensayos de cTnT de cuarta generación eran inmunorreactivos con una proteína no caracterizada de 37 a 39 kDa en las 4 muestras de biopsia de músculo esquelético de sujetos enfermos y tejido cardíaco. Sin embargo, ninguna de las muestras de tejido de control expresó la proteína inmunorreactiva.
Se observó que a diferencia de los diagnósticos cardíacos agudos, no hubo aumentos en los valores de troponina a lo largo del tiempo en las muestras estudiadas.
El aumento de cTnT en estos pacientes, concomitante con concentraciones normales de cTnI, se relacionó con una liberación del músculo esquelético enfermo y no con compromiso cardiovascular; estos resultados indicaron que la especificidad única que se pensaba que existía para cTnT y cTnI ya no puede sostenerse para el análisis de cTnT en su formulación actual.
Para garantizar la especificidad de la cTnT, la cTnI se puede medir con una prueba sensible realizada simultáneamente para confirmar o negar su aumento.
En conclusión, se necesitan más estudios para determinar la frecuencia de elevación de cTnT y caracterizar la(s) proteína(s) responsable(s) del efecto. ()
Fuente: Revista del Colegio Americano de Cardiología, 2011
2011