Investigadores de la Universidad de Pensilvania y el Instituto Wistar estudiaron un modelo de aterosclerosis en ratones y demostraron que el tromboxano, o TxA2, producido por la enzima ciclooxigenasa-1 (COX-1), acelera el proceso de aterosclerosis.
También se ha demostrado que un fármaco, que bloquea TxA2, puede ralentizar el proceso si éste se encuentra en estadios iniciales, mientras que es ineficaz si el proceso aterosclerótico ya se encuentra en un estadio avanzado.
La aspirina en dosis bajas (ácido acetilsalicílico), al bloquear la ciclooxigenasa-1, previene la formación de TxA2 en las plaquetas, previniendo así el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular.
Aunque la ciclooxigenasa-1 plaquetaria es la principal fuente de TxA2, la enzima COX-2 también produce tromboxano en los macrófagos, que invaden la pared vascular involucrada en el proceso aterosclerótico.
Agregar un inhibidor de la COX-2 al bloqueador de tromboxano no solo no agregó beneficio al bloqueador de TxA2, sino que produjo cambios en las placas ateroscleróticas, lo que facilitaría la ruptura de la placa y la formación de trombos, lo que puede provocar infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. ()
Fuente: Universidad de Pensilvania, 2005
2005