La ingesta de azúcar influye en la liberación de insulina y, en la hipertensión, puede estimular los mecanismos de señalización cardíaca, acelerando el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda y favoreciendo el desarrollo de insuficiencia cardíaca.
Se examinaron los efectos de una dieta alta en sacarosa o alta en fructosa sobre la función ventricular y la mortalidad en ratas Dahl hipertensas y sensibles a la sal.
Las ratas fueron alimentadas con gránulos ricos en almidón (70 % de almidón, 10 % de grasa en energía), ricos en fructosa (61 % de fructosa, 9 % de almidón, 10 % de grasa) o ricos en sacarosa (61 % de almidón, 10 % de grasa). sacarosa, 9% almidón, 10% grasa).
Se indujo la hipertensión añadiendo sal al 6% a los gránulos.
Después de 8 semanas de tratamiento, la presión arterial sistólica y la masa ventricular izquierda aumentaron simultáneamente en todas las ratas alimentadas con una dieta rica en sal.
La hipertensión provocó un cambio en el ARNm (ARN mensajero) de la isoforma de la cadena pesada de alfa a beta miosina, y este efecto fue mayor en los grupos con alto contenido de sal, sacarosa y alto contenido de sal y fructosa que en los grupos de almidón y alto contenido de sal y grasa.
El ARNm del factor natriurético auricular cardíaco también aumentó en todos los grupos con alto contenido de sal, en comparación con los controles respectivos, con un aumento significativamente mayor en el grupo de ratas hipertensas alimentadas con sacarosa.
La mortalidad fue mayor en el grupo de sacarosa (44%) que en otros grupos de hipertensos (12-18%), al igual que la apoptosis de cardiomiocitos.
La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue menor en el grupo de sacarosa con alto contenido de sal, debido a un aumento en el volumen sistólico final, pero no un aumento en el volumen diastólico final.
CONCLUSIONES: La dieta alta en sacarosa acelera la disfunción sistólica y la mortalidad en la hipertensión, en comparación con la dieta baja en carbohidratos/alta en grasas o la dieta alta en almidón. ( )
Sharma N y otros, J Hypertens 2008; 26:1402-1410
cardio2008