Eritropoyetina: ningún beneficio como terapia adyuvante a la intervención coronaria percutánea en pacientes con infarto de miocardio STEMI

Un ensayo controlado aleatorizado ha demostrado que las dosis altas de eritropoyetina no tienen efecto sobre el tamaño del infarto de miocardio cuando se administran como terapia complementaria a la intervención coronaria percutánea (ICP) primaria, e incluso pueden ser perjudiciales.

A pesar de los avances recientes en la práctica de la intervención coronaria percutánea, la morbilidad y la mortalidad en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) siguen siendo significativas.
Esto puede deberse, en parte, a la presencia de daño por reperfusión miocárdica, un fenómeno que induce una mayor muerte de los cardiomiocitos.
Por lo tanto, se espera que los nuevos fármacos cardioprotectores capaces de reducir la lesión por reperfusión miocárdica letal limiten el tamaño del infarto de miocardio, preserven la función cardíaca y mejoren los resultados clínicos.

Un fármaco con tal potencial, la eritropoyetina, parece ejercer efectos pleiotrópicos más allá de la hematopoyesis, abarcando tanto la neuroprotección como la cardioprotección.
De hecho, se ha informado que la administración de dosis altas de eritropoyetina en el momento de la reperfusión en modelos animales reduce el tamaño del infarto de miocardio en aproximadamente un 50%.

Para probar si esto se puede transferir a los humanos, se realizó un estudio doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo que involucró a 51 pacientes con infarto de miocardio STEMI, sometidos a un procedimiento PCI primario.

Los pacientes fueron asignados al azar para recibir eritropoyetina (50 000 UI) como un bolo intravenoso único antes de la ICP, con un bolo adicional administrado 24 horas después (n=26) o placebo (n=25).

El tamaño del infarto de miocardio se midió mediante el cálculo del área bajo la curva de troponina T a las 24 horas y mediante resonancia magnética cardíaca el día 2 ya los 4 meses.

Se observó que el tratamiento con eritropoyetina no logró reducir el tamaño del infarto de miocardio (área bajo la curva de troponina T de 114,7 mg/ml con eritropoyetina frente a 100,9 mg/ml con placebo; tamaño del infarto en resonancia magnética de 33.616 g con eritropoyetina frente a 25.616 g con placebo) .

Inesperadamente, el tratamiento con eritropoyetina duplicó la incidencia de obstrucción microvascular (82 % de eritropoyetina frente a 47 % de placebo) y aumentó significativamente el volumen del índice diastólico final del VI (84 610 ml/m2 de eritropoyetina frente a 73 613 ml/m2 de placebo).

A los 4 meses no se observaron diferencias significativas entre los grupos.

La discordancia entre estudios clínicos y preclínicos podría explicarse por estados proinflamatorios y protrombóticos asociados al infarto de miocardio en pacientes de mediana edad con comorbilidades como diabetes mellitus, dislipidemia e hipertensión.
Estas condiciones no son fácilmente reproducibles experimentalmente en modelos animales jóvenes, de tamaño pequeño-mediano y libres de enfermedades. ()

Fuente: Corazón, 2011

2011