El papel de los sartanes en la disfunción ventricular izquierda

Casi 5 millones de personas en los EE. UU. sufren de insuficiencia cardíaca crónica.
Los inhibidores de la ACE son la terapia estándar para la insuficiencia cardíaca.

Sin embargo, el 10% de los pacientes con insuficiencia cardíaca no pueden tolerar estos medicamentos.
Además, los inhibidores de la ECA no proporcionan un bloqueo completo del sistema renina-angiotensina (RAS) a largo plazo.

Debido a que los bloqueadores de los receptores de angiotensina II, también llamados BRA, pueden bloquear el sistema RAS de manera más completa que los inhibidores de la ECA y se toleran mejor, varios ensayos clínicos han evaluado el papel potencial de estos medicamentos en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.

El estudio de supervivencia de insuficiencia cardíaca con losartán (ELITE II) no demostró diferencias significativas en la morbilidad y la mortalidad entre losartán (Lortaan), un ARB, y el inhibidor ace captopril (Capoten) en pacientes ancianos con insuficiencia cardíaca.

El Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT) demostró reducciones en las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca con el ARB Valsartan (Diován) cuando se agrega a la terapia estándar para la insuficiencia cardíaca, sin efecto sobre la mortalidad.

Ambos estudios clínicos indicaron una posible interacción negativa entre los ARB y los betabloqueantes.

El ensayo Candesartan in Heart Failure-Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity ( CHARM ) demostró reducciones significativas en la morbilidad y mortalidad con candesartan ( Atacand ) en pacientes con insuficiencia cardíaca debida a disfunción sistólica, con o sin inhibidores de la ECA, y con o sin beta bloqueadores

Según los médicos de la División de Cardiología del Allegheny General Hospital de Pittsburgh, se debe considerar la adición de BRA al régimen de tratamiento para la insuficiencia cardíaca sintomática (Xagena 2005).

Levine TB, Levine AB, Clin Cardiol 2005; 28:277-280

2005