La exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico se asocia con eventos cardiovasculares adversos. Los mecanismos de esta asociación no se conocen.
Investigadores de la Universidad de Edimburgo, Reino Unido, realizaron una exposición controlada a gases de escape de diésel diluido en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable para determinar el efecto directo de la contaminación del aire sobre la función miocárdica, vascular y fibrinolítica.
En un estudio cruzado, aleatorizado, doble ciego, 20 hombres con un infarto de miocardio previo fueron expuestos en dos sesiones separadas a gases de escape diesel diluidos (300 microgramos por metro cúbico) o aire filtrado durante 1 hora durante el descanso o de actividad moderada en un instalación de exposición controlada.
Durante la exposición, se cuantificó la isquemia miocárdica mediante análisis del segmento ST mediante electrocardiografía continua de 12 canales.
Seis horas después de la exposición, se analizó la función vasomotora y fibrinolítica mediante infusiones intraarteriales de un agonista.
Durante ambas exposiciones, la frecuencia cardíaca aumentó con el ejercicio (p
La depresión del segmento ST inducida por el ejercicio estuvo presente en todos los pacientes, pero se observó un mayor aumento en la carga isquémica durante la exposición a los gases de escape diésel (–22 versus –8 mV/seg, P
La exposición a los gases de escape diésel no empeoró la disfunción vasomotora preexistente, pero sí redujo la liberación aguda del activador tisular del plasminógeno (tPA) del endotelio (P = 0,009; disminución del 35 % en el área bajo la curva).
El estudio encontró que la exposición breve al escape de diesel diluido promueve la isquemia miocárdica e inhibe la capacidad fibrinolítica endógena en hombres con enfermedad arterial coronaria estable. ( )
Mills NL et al, N Engl J Med 2007; 357:1075-1082
cardio2007