Agregar un antiplaquetario a la warfarina aumenta la incidencia de eventos hemorrágicos graves en pacientes con accidente cerebrovascular y enfermedad cardiovascular

Los investigadores del estudio Bleeding with Antithrombotic Therapy (BAT) se propusieron determinar la incidencia y la gravedad del sangrado en pacientes con accidente cerebrovascular y enfermedad cardiovascular que tomaban medicamentos antitrombóticos orales.

El estudio se realizó en Japón, donde la incidencia de accidente cerebrovascular hemorrágico es mayor que en los países occidentales.

La población estudiada fue de 4.009 pacientes con ictus y enfermedad cardiovascular, tratados con fármacos antitrombóticos orales.

Los pacientes se clasificaron en 4 grupos según el tratamiento: antiagregante plaquetario único (47,2%), antiagregante plaquetario doble (8,7%), warfarina (Coumadin; 32,4%), warfarina y un antiagregante plaquetario (11,7%).

El criterio principal de valoración fue el sangrado mayor o potencialmente mortal, tal como se define en el estudio MATCH.

El período de observación fue de 19 meses; durante el seguimiento se observaron 51 casos de hemorragia mayor y 57 casos de hemorragia potencialmente mortal, incluidos 31 casos de hemorragia intracraneal.

La incidencia anual del criterio principal de valoración fue del 1,21 % en el grupo de fármaco antiplaquetario único, del 2 % en el grupo de fármaco antiplaquetario doble, del 2,06 % en el grupo de warfarina y del 3,56 % en el grupo de warfarina más fármaco antiplaquetario (p
Después del ajuste por las características iniciales, la adición de un fármaco antiplaquetario al anticoagulante warfarina aumentó el riesgo del criterio principal de valoración (RR 1,37).

En conclusión, la incidencia de eventos hemorrágicos durante la terapia antitrombótica en Japón es similar a la reportada en países occidentales, aunque los estudios usaron diferentes diseños clínicos.
La terapia antiplaquetaria dual se relacionó de forma independiente con un mayor riesgo de eventos hemorrágicos. ( )

Toyoda K y cols., Stroke 2008; 39: 1740-1745

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